考研西醫(yī)綜合總結（十六篇）

【第1篇 2023考研西醫(yī)綜合：病理學考察重點總結(6)

第七章、水腫

定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內，又稱為積水。

機制

1.血管內外液體交換平衡失調：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.機體內外液體減緩平衡失調：腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加

第九章、缺氧

定義：組織和細胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而導致其功能代謝和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。

類型

1.低張性缺氧：由于氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，供應組織的氧減少而引起的缺氧，又稱乏氧性缺氧。

原因機制：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈

2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或質量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或hb釋放氧障礙，引起的組織缺氧，又稱等張性低氧血癥。

原因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、hb與氧的親和力異常增強

3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。

原因機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙

4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低引起缺氧。

原因機制：組織中毒、細胞損傷、維生素缺乏

【第2篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(20)

關節(jié)痛(arthralgia)是關節(jié)疾病最常見的癥狀。根據不同病因及病程，關節(jié)痛可分急性和慢性。急性關節(jié)痛以關節(jié)及其周圍組織的炎性反應為主，慢性關節(jié)痛則以關節(jié)囊肥厚及骨質增生為主。

病因及發(fā)病機制

引起關節(jié)疼痛的疾病種類繁多，病因復雜。關節(jié)痛可以是單純的關節(jié)病變，也可能是全身疾病的局部表現。常見病因有如下幾類。

1.外傷

(1)急性損傷：因外力碰撞關節(jié)或使關節(jié)過度伸展扭曲，關節(jié)骨質、肌肉、韌帶等結構損傷，造成關節(jié)脫位或骨折，血管破裂出血，組織液滲出，關節(jié)腫脹疼痛。

(2)慢性損傷：持續(xù)的慢性機械損傷，或急性外傷后關節(jié)面破損留下粗糙瘢痕，使關節(jié)潤滑作用消失，長期摩擦關節(jié)面，產生慢性損傷。關節(jié)長期負重，使關節(jié)軟骨及關節(jié)面破壞。關節(jié)活動過度，可造成關節(jié)軟骨的累積性損傷。關節(jié)扭傷處理不當或骨折愈合不良，畸形愈合所致負藿不平衡，造成關節(jié)慢性損傷。

2.感染細菌直接侵入關節(jié)內 如外傷后細菌侵入關節(jié);敗血癥時細菌經血液到達關節(jié)內;關節(jié)鄰近骨髓炎、軟組織炎癥、膿腫蔓延至關節(jié)內;關節(jié)穿刺時消毒不嚴或將關節(jié)外細菌帶入關節(jié)內。常見的病原菌有葡萄球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌、結核桿菌和梅毒螺旋體等。

3.變態(tài)反應和自身免疫 因病原微生物及其產物、藥物、異種血清與血液中的抗體形成免疫復合物，流經關節(jié)沉積在關節(jié)腔引起組織損傷和關節(jié)病變。如類風濕關節(jié)炎，細菌性痢疾，過敏性紫癜和結核菌感染后反應性關節(jié)炎。如外來抗原或理化因素使宿主組織成分改變，形成自身抗原刺激機體產生自身抗體，引起器官和非器官特異性自身免疫病。關節(jié)病變是全身性損害之一，表現為滑膜充血水腫，軟骨進行性破壞，形成畸形如類風濕關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的關節(jié)病變。

4.退行性關節(jié)病 又稱增生性關節(jié)炎或肥大性關節(jié)炎。分原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)性無明顯局部病因。多見于肥胖老人，女性多見，有家族史，常有多關節(jié)受累。繼發(fā)性骨關節(jié)病變多有創(chuàng)傷，感染或先天性畸形等基礎病變，并與吸煙、肥胖和熏體力勞動有關。病理變化為關節(jié)軟骨退化變薄，軟骨細胞萎縮，碎裂壞死，軟骨下組織硬化，骨小梁稀疏囊性變，骨關節(jié)邊緣有骨贅形成，滑膜充血水腫。

5.代謝性骨病 維生素d代謝障礙所致的骨質軟化性骨關節(jié)病，如陽光照射不足、消化不良、維生素d缺乏和磷攝入不足等。各種病因所致的骨質疏松性關節(jié)病，如老年性、失用性骨質疏松;脂質代謝障礙所致的高脂血癥性關節(jié)病，骨膜和關節(jié)腔組織脂蛋白轉運代謝障礙性關節(jié)炎;嘌呤代謝障礙所致的痛風;以及某些代謝內分泌疾病如糖尿病性骨病;皮質醇增多癥性骨病;甲狀腺或甲狀旁腺疾病引起的骨關節(jié)病均可出現關節(jié)疼痛。

6.骨關節(jié)腫瘤 良性腫瘤如骨樣骨瘤，骨軟骨瘤，骨巨細胞瘤和骨纖維異常增殖癥。惡性骨腫瘤如骨肉瘤，軟骨肉瘤，骨纖維肉瘤，滑膜肉瘤和轉移性骨腫瘤。

臨床表現

1.外傷性關節(jié)痛急性外傷性關節(jié)痛常在外傷后即出現受損關節(jié)疼痛，腫脹和功能障礙。慢性外傷性關節(jié)炎有明確的外傷史，反復出現關節(jié)痛，常于過度活動和負重及氣候寒冷等刺激時誘發(fā)，藥物及物理治療后緩解。

2.化膿性關節(jié)炎 起病急，全身中毒癥狀明顯，早期則有畏寒、寒戰(zhàn)和高熱，體溫高達39℃以上。病變關節(jié)紅腫熱痛。位置較深的肩關節(jié)和髖關節(jié)則紅腫不明顯?；颊叱８胁∽冴P節(jié)持續(xù)疼痛，功能嚴重障礙，各個方向的被動活動均引起劇烈疼痛，患者常不愿活動患肢。

3.結核性關節(jié)炎兒童和青壯年多見。負重大活動多肌肉不發(fā)達的關節(jié)易于患結核。其中脊柱最常見，其次為髖關節(jié)和膝關節(jié)。早期癥狀和體征不明顯。活動期常有疲勞低熱，盜汗及食欲下降。病變關節(jié)腫脹疼痛，但疼痛程度較化膿性關節(jié)炎輕?；顒雍筇弁醇又?。晚期有關節(jié)畸形和功能障礙。如關節(jié)旁有竇道形成，常可見有干酪樣物質流出。

4.風濕性關節(jié)炎起病急劇。常為鏈球菌感染后出現，以膝、踝、肩和髖關節(jié)多見。病變關節(jié)出現紅腫熱痛，呈游走性，腫脹時間短消失快，常在1～6周內自然消腫，不留下關節(jié)僵直和畸形改變。

5.類風濕關節(jié)炎多由一個關節(jié)起病，以手中指指間關節(jié)首發(fā)疼痛。繼則出現其他指間關節(jié)和腕關節(jié)的腫脹疼痛。也可累及踝、膝和髖關節(jié)，常為對稱性。病變關節(jié)活動受到限制，有僵硬感，以早晨為重故稱晨僵?？砂橛腥戆l(fā)熱。晚期病變關節(jié)附近肌肉萎縮，關節(jié)軟骨增生而出現畸形。

6.退行性關節(jié)炎早期表現為步行、久站和天氣變化時病變關節(jié)疼痛，休息后緩解。如受累關節(jié)為掌指及指間關節(jié)，除關節(jié)疼痛外，患者常感覺手指僵硬腫脹，活動不便。如病變在膝關節(jié)則常伴有關節(jié)腔積液，皮溫升高，關節(jié)邊緣有壓痛。晚期病變關節(jié)疼痛加重，持續(xù)并向他處放射，關節(jié)有摩擦感，活動時有響聲。關節(jié)周圍肌肉攣縮常呈屈曲畸形，患者常有跛行。 ’

7.痛風常在飲酒、勞累或高嘌呤飲食后急起關節(jié)劇痛，局部皮膚紅腫灼熱?；颊叱Ｓ谝归g痛醒。以第1跖趾關節(jié)，足母趾關節(jié)多見。踝、手、膝、腕和肘關節(jié)也可受累。病變呈自限性，有時在1～2周內自行消退，但經常復發(fā)。晚期可出現關節(jié)畸形，皮膚破潰，經久不愈，常有白色乳酪狀分泌物流出。

伴隨癥狀

1.關節(jié)痛伴高熱畏寒，局部紅腫灼熱見于化膿性關節(jié)炎。

.2.關節(jié)痛伴低熱，乏力盜汗，消瘦、納差，見于結核性關節(jié)炎。

3.全身小關節(jié)對稱性疼痛，伴有晨僵和關節(jié)畸形，見于類風濕性關節(jié)炎。

4.關節(jié)疼痛呈游走性，伴有心肌炎、舞蹈病見于風濕熱。

5.關節(jié)痛伴有血尿酸升高，同時有局部紅腫灼熱見于痛風。

6.關節(jié)痛伴有皮膚紅斑，光過敏，低熱和多器官損害見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

7.關節(jié)痛伴有皮膚紫癜，腹痛腹瀉見于關節(jié)受累型過敏性紫癜。

問診要點

1.關節(jié)疼痛出現的時間 反復發(fā)作的慢性關節(jié)疼痛，疼痛不劇烈，而以其他器官受累癥狀為主，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，代謝性骨病等常難以陳述確切的起病時間。外傷性，化膿性關節(jié)炎常可問出起病的具體時間。

2.關節(jié)疼痛的誘因 風濕性關節(jié)炎常因氣候變冷，潮濕而發(fā)病;痛風常在飲酒或高嘌呤飲食后誘發(fā);增生性關節(jié)炎常在關節(jié)過度負重，活動過多時誘發(fā)疼痛。

3.疼痛部位化膿性關節(jié)炎多為大關節(jié)和單關節(jié)發(fā)病;結核性關節(jié)炎多見于髖關節(jié)和脊椎;指趾關節(jié)痛多見于類風濕性關節(jié)炎;增生性關節(jié)炎常以膝關節(jié)多見;躅趾和第一跖趾關節(jié)紅腫熱痛多為痛風。

4.疼痛出現的緩急程度及性質 急性外傷，化膿性關節(jié)炎及痛風起病急劇，疼痛劇烈，呈燒灼切割樣疼痛或跳痛;骨折和韌帶拉挫傷則呈銳痛;骨關節(jié)腫瘤呈鈍痛;系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕關節(jié)炎，增生性骨關節(jié)病等起病緩慢，疼痛程度較輕，呈酸痛脹痛。

5.加重與緩解因素 化膿性關節(jié)炎局部冷敷可緩解疼痛;痛風多因飲酒而加重，解熱鎮(zhèn)痛藥效果不佳而秋水仙堿效果顯著;關節(jié)肌肉勞損休息時疼痛減輕，活動則疼痛加重;增生性關節(jié)炎夜間臥床休息時，靜脈回流不暢骨內壓力增高，疼痛加重，起床活動后靜脈回流改善，疼痛緩解，但活動過多疼痛又會加重。

6.伴隨癥狀包括局部癥狀如紅腫灼熱，功能障礙和肌肉萎縮，并詢問有何全身癥狀，以便明確關節(jié)痛是否因全身疾病引起。

7.職業(yè)及居住環(huán)境長期負重的職業(yè)易患關節(jié)病，如搬運工、翻砂工、體操、舉重、摔跤運動員等。工作和居住在潮濕寒冷環(huán)境中的人員，關節(jié)病的患病率明顯升高。

8.慢性病史及用藥史 注意詢問有無慢性病，特別是引起關節(jié)痛的疾病，并了解用藥情況，如是否長期服用鎮(zhèn)痛藥和糖皮質激素等。

【第3篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(19)

腹瀉(diarrhea)指排便次數增多，糞質稀薄，或帶有黏液、膿血或未消化的食物。如解液狀便，每日3次以上，或每天糞便總量大干200g，其中糞便含水量大于80%，則可認為是腹瀉。腹瀉可分為急性與慢性兩種，超過兩個月者屬慢性腹瀉。

病因

1.急性腹瀉

(1)腸道疾?。撼Ｒ姷氖怯刹《?、細菌、真菌、原蟲、蠕蟲等感染所引起的腸炎及急性出血性壞死性腸炎，此外，還有crohn病或潰瘍性結腸炎急性發(fā)作、急性缺血性腸病等。亦可因抗生素使用而發(fā)生的抗生素相關性小腸、結腸炎。

(2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、魚膽及化學藥物如砷、磷、鉛、汞等引起的腹瀉。

(3)全身性感染：如敗血癥、傷寒或副傷寒、鉤端螺旋體病等。

(4)其他：如變態(tài)反應性腸炎、過敏性紫癜;服用某些藥物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等;某些內分泌疾病，如腎上腺皮質功能減退危象、甲亢危象。

2.慢性腹瀉

(1)消化系統(tǒng)疾?。孩傥覆考膊。喝缏晕s性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②腸道感染：如腸結核、慢性細菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸鞭毛原蟲病、鉤蟲病、絳蟲病等。③腸道非感染性病變：如crohn病、潰瘍性結腸炎、結腸多發(fā)性息肉、吸收不良綜合征等。④腸道腫瘤：結腸絨毛狀腺瘤、腸道惡性腫瘤。⑤胰腺疾?。郝砸认傺?、胰腺癌、胰腺切除術后等。⑥肝膽疾病：肝硬化、膽汁淤積性黃疸、慢性膽囊炎與膽石癥。

(2)全身性疾?。孩賰确置诩按x障礙疾病：如甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質功能減退、胃泌素瘤、血管活性腸肽(vip)瘤、類癌綜合征及糖尿病性腸病。②其他系統(tǒng)疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、尿毒癥、放射性腸炎等。③藥物副作用：如利血平、甲狀腺素、洋地黃類藥物、消膽胺等。某些抗腫瘤藥物和抗生素使用亦可導致腹瀉。④神經功能紊亂：如腸易激綜合征。

發(fā)生機制腹瀉的發(fā)病機制相當復雜，有些因素又互為因果，從病理生理角度可歸納為下列幾個方面。

1.分泌性腹瀉 系腸道分泌大量液體超過腸黏膜吸收能力所致?；魜y弧菌外毒素引起的大量水樣腹瀉即屬于典型的分泌性腹瀉。腸道非感染或感染性炎癥，如阿米巴腸炎、細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、crohn病、腸結核以及放射性腸炎、腫瘤潰爛等均可使炎癥性滲出物增多而致腹瀉。某些胃腸道內分泌腫瘤如胃泌素瘤、vip瘤所致的腹瀉也屬于分泌性腹瀉。

2.消化功能障礙性腹瀉 由消化液分泌減少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎縮性胃炎、胃大部切除術后。胰、膽管阻塞可因膽汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障礙性腹瀉。

3.滲透性腹瀉 是由腸內容物滲透壓增高，阻礙腸內水分與電解質的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成腸內高滲，服用鹽類瀉劑或甘露醇等引起的腹瀉亦屬此型。

4.動力性腹瀉 由腸蠕動亢進致腸內食糜停留時間縮短，未被充分吸收所致的腹瀉，如腸炎、甲狀腺功能亢進、糖尿病、胃腸功能紊亂等。

5.吸收不良性腹瀉 由腸黏膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起，如小腸大部分切除、吸收不良綜合征、小兒乳糜瀉、成人熱帶及非熱帶脂肪瀉等。

腹瀉病例往往不是單一的機制致病，可能涉及多種原因，僅以其中之一機制占優(yōu)勢而已。

臨床表現 了解臨床表現，對明確病因和確定診斷有重要的意義。

1.起病及病程急性腹瀉起病驟然，病程較短，多為感染或食物中毒所致。慢性腹瀉起病緩慢，病程較長，多見于慢性感染、非特異性炎癥、吸收不良、消化功能障礙、腸道腫瘤或神經功能紊亂等。

2.腹瀉次數及糞便性質 急性感染性腹瀉常有不潔飲食史，于進食后24小時內發(fā)病，每天排便數次甚至數十次。多呈糊狀或水樣便，少數為膿血便。慢性腹瀉表現為每天排便次數增多，可為稀便，亦可帶黏液、膿血，見于慢性痢疾、炎癥性腸病及結腸、直腸癌等。阿米巴痢疾的糞便呈暗紅色或果醬樣。糞便中帶黏液而無病理成分者常見于腸易激綜合征。

3.腹瀉與腹痛的關系 急性腹瀉常有腹痛，尤以感染性腹瀉較為明顯。小腸疾病的腹瀉疼痛常在臍周，便后腹痛緩解不明顯。結腸病變疼痛多在下腹，便后疼痛?？删徑?。分泌性腹瀉往往無明顯腹痛。

伴隨癥狀和體征 了解腹瀉伴隨的癥狀，對了解腹瀉的病因和機制、腹瀉引起的病理生理改變，乃至作出臨床診斷都有重要價值。如：①伴發(fā)熱者可見于急性細菌性痢疾、傷寒或副傷寒、腸結核、腸道惡性淋巴瘤、crohn病、潰瘍性結腸炎急性發(fā)作期、敗血癥等;②伴里急后重提示病變以結腸直腸為主，如痢疾、直腸炎、直腸腫瘤等;③伴明顯消瘦多提示病變位于小腸，如胃腸道惡性腫瘤、腸結核及吸收不良綜合征;④伴皮疹或皮下出血者見于敗血癥、傷寒或副傷寒、麻疹、過敏性紫癜、糙皮病等;⑤伴腹部包塊者見于胃腸惡性腫瘤、腸結核、crohn病及血吸蟲性肉芽腫;⑥伴重度失水者常見于分泌性腹瀉，如霍亂、細菌性食物中毒或尿毒癥等;⑦伴關節(jié)痛或關節(jié)腫脹者見于crohn病、潰瘍性結腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腸結核、whipple病等。

問診要點

1.腹瀉的起病是否有不潔飲食、旅行、聚餐等病史，是否與攝入脂肪餐有關，或與緊張、焦慮有關。腹瀉的次數及大便量有助于判斷腹瀉的類型及病變的部位，分泌性腹瀉糞便量常超過每日1l，而滲出性腹瀉糞便遠少于此量。次數多而量少多與直腸刺激有關。

2.大便的性狀及臭味 除仔細觀察大便性狀外，配合大便常規(guī)檢查，可大致區(qū)分感染與非感染、炎癥滲出性與分泌性、動力性腹瀉。大便奇臭多有消化吸收障礙，無臭多為分泌性水瀉。

3.同食者群體發(fā)病史及地區(qū)和家族中的發(fā)病情況 了解上述情況對診斷食物中毒、流行病、地方病及遺傳病具有重要價值。

4.腹瀉加重、緩解的因素 如與進食、與油膩食物的關系及抗生素使用史等。

5.病后一般情況變化 功能性腹瀉、下段結腸病變對病人一般情況影響較小;而器質性疾病(如炎癥、腫瘤、肝膽胰疾患)、小腸病變影響則較大。

【第4篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(7)

喉及喉部以t的呼吸道任伺部位的出血，經口腔咯出稱為咯血(hemoptysis)，少量咯血有時僅表現為痰中帶血，大咯血時血液從口鼻涌出，?？勺枞粑溃斐芍舷⑺劳?。一旦出現經口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血還是咯血是需要醫(yī)生仔細鑒別的。鑒別時須先檢查口腔與鼻咽部，觀察局部有無出血灶，鼻出血多自前鼻孑l流出，常在鼻中隔前下方發(fā)現出血灶;鼻腔后部出血，尤其是出血量較多，易與咯血混淆。此時由于血液經后鼻孔沿軟腭與咽后壁下流，使患者在咽部有異物感，用鼻咽鏡檢查即可確診。其次，還需要與嘔血進行鑒別。嘔血(hematemesis)是指上消化道出血經口腔嘔出，出血部位多見于食管、胃及十二指腸。對于咯血與嘔血可根據病史、體征及其他檢查方法進行鑒別

病因與發(fā)生機制

咯血原因很多，主要見于呼吸系統(tǒng)和心血管疾病。

1.支氣管疾病 常見有支氣管擴張、支氣管肺癌、支氣管結核和慢性支氣管炎等;少見的有支氣管結石、支氣管腺瘤、支氣管黏膜非特異性潰瘍等。其發(fā)生機制主要是炎癥、腫瘤、結石致支氣管黏膜或毛細血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病常見有肺結核、肺炎、肺膿腫等;較少見于肺淤血、肺栓塞、肺寄生蟲病、肺真菌病、肺泡炎、肺含鐵血黃素沉著癥和肺出血一腎炎綜合征等。肺炎出現的咯血，常見于肺炎球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、肺炎桿菌肺炎和軍團菌肺炎，支原體肺炎有時也可出現痰中帶血。在我國，引起咯血的首要原因仍為肺結核。發(fā)生咯血的肺結核多為浸潤型、空洞型肺結核和干酪樣肺炎，急性血行播散型肺結核較少出現咯血。肺結核咯血的機制為結核病變使毛細血管通透性增高，血液滲出，導致痰中帶血或小血塊;如病變累及小血管使管壁破潰，則造成中等量咯血;如空洞壁肺動脈分支形成的小動脈瘤破裂，或繼發(fā)的結核性支氣管擴張形成的動靜脈瘺破裂，則造成大量咯血，甚至危及生命。

3.心血管疾病 較常見于二尖瓣狹窄，其次為先天性心臟病所致肺動脈高壓或原發(fā)性肺動脈高壓，另有肺栓塞、肺血管炎、高血壓病等。心血管疾病引起咯血可表現為小量咯血或痰中帶血、大量咯血、粉紅色泡沫樣血痰和黏稠暗紅色血痰。其發(fā)生機制多因肺淤血造成肺泡壁或支氣管內膜毛細血管破裂和支氣管黏膜下層支氣管靜脈曲張破裂所致。

4.其他血液病(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病、再生障礙性貧血等)、某些急性傳染病(如流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病等)、風濕性疾病(如結節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、wegener肉芽腫、白塞病等)或氣管、支氣管子宮內膜異位癥等均可引起咯血。

臨床表現

1.年齡青壯年咯血常見于肺結核、支氣管擴張、二尖瓣狹窄等。40歲以上有長期吸煙史(紙煙20支/日×20年)者，應高度注意支氣管肺癌的可能性。兒童慢性咳嗽伴少量咯血與低色素貧血，須注意特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥的可能。

2.咯血量 咯向量大小的標準尚無明確的界定，但一般認為每日咯血量在100ml以內為小量，100～500ml為中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml為大量。大量咯血主要見于空洞性肺結核、支氣管擴張和慢性肺膿腫。支氣管肺癌少有大咯血，主要表現為痰中帶血，呈持續(xù)或間斷性。慢性支氣管炎和支原體肺炎也可出現痰中帶血或血性痰，但常伴有劇烈咳嗽。

3.顏色和性狀 因肺結核、支氣管擴張、肺膿腫和出血性疾病所致咯血，其顏色為鮮紅色;鐵銹色血痰可見于典型的肺炎球菌肺炎，也可見于肺吸蟲病和肺泡出血;磚紅色膠凍樣痰見于典型的肺炎克雷伯桿菌肺炎。二尖瓣狹窄所致咯血多為暗紅色;左心衰竭所致咯血為漿液性粉紅色泡沫痰;肺栓塞引起咯血為黏稠暗紅色血痰。

【第5篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(24)

病因

引起惡心與嘔吐的病因很多，按發(fā)病機制可歸納為下列幾類：

1.反射性嘔吐

(1)咽部受到刺激：如吸煙、劇咳、鼻咽部炎癥或溢膿等。

(2)胃、十二指腸疾病：急、慢性胃腸炎、消化性潰瘍、功能性消化不良、急性胃擴張或幽門梗阻、十二指腸壅滯等。

(3)腸道疾?。杭毙躁@尾炎、各型腸梗阻、急性出血壞死性腸炎、腹型過敏性紫癜等。

(4)肝膽胰疾?。杭毙愿窝住⒏斡不?、肝淤血、急慢性膽囊炎或胰腺炎等。

(5)腹膜及腸系膜疾?。喝缂毙愿鼓ぱ住?/p>

(6)其他疾?。喝缒I輸尿管結石、急性腎盂腎炎、急性盆腔炎、異位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等亦可出現惡心、嘔吐。

2.中樞性嘔吐

(1)神經系統(tǒng)疾病

1)顱內感染，如各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫。

2)腦血管疾病，如腦出血、腦栓塞、腦血栓形成、高血壓腦病及偏頭痛等。

3)顱腦損傷，如腦挫裂傷或顱內血腫。

4)癲癇，特別是持續(xù)狀態(tài)。

(2)全身性疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、糖尿病酮癥酸中毒、甲亢危象、甲狀旁腺危象、腎上腺皮質功能不全、低血糖、低鈉血癥及早孕均可引起嘔吐。

(3)藥物：如某些抗生素、抗癌藥、洋地黃、嗎啡等可因興奮嘔吐中樞而致嘔吐。

(4)中毒：乙醇、重金屬、一氧化碳、有機磷農藥、鼠藥等中毒均可引起嘔吐。

(5)精神因素：胃神經癥、癔癥、神經性厭食等。

3.前庭障礙性嘔吐凡嘔吐伴有聽力障礙、眩暈等耳科癥狀者，需考慮前庭障礙性嘔吐。常見疾病有迷路炎，是化膿性中耳炎的常見并發(fā)癥;梅尼埃病，為突發(fā)性的旋轉性眩暈伴惡心嘔吐;暈動病，一般在航空、乘船和乘車時發(fā)生。

發(fā)生機制 嘔吐是一個復雜的反射動作，其過程可分三個階段，即惡心、干嘔(vomiturition)與嘔吐。惡心時胃張力和蠕動減弱，十二指腸張力增強，可伴或不伴有十二指腸液反流;干嘔時胃上部放松而胃竇部短暫收縮;嘔吐時胃竇部持續(xù)收縮，賁門開放，腹肌收縮，腹壓增加，迫使胃內容物急速而猛烈地從胃反流，經食管、口腔而排出體外。嘔吐與反食不同，后者系指無惡心與嘔吐的協(xié)調動作而胃內容物經食管、口腔溢出體外。

嘔吐中樞位于延髓，它有兩個功能不同的機構，一是神經反射中樞，即嘔吐中樞(vomi“ng center)，位于延髓外側網狀結構的背部，接受來自消化道、大腦皮質、內耳前庭、冠狀動脈以及化學感受器觸發(fā)帶的傳人沖動，直接支配嘔吐的動作;二是化學感受器觸發(fā)帶(chemoreceptor trigger zone)，位于延髓第四腦室的底面，接受各種外來的化學物質或藥物(如阿樸嗎啡、洋地黃、吐根堿等)及內生代謝產物(如感染、酮中毒、尿毒癥等)的刺激，并由此引發(fā)出神經沖動，傳至嘔吐中樞再引起嘔吐。

臨床表現

1.嘔吐的時間 育齡婦女晨起嘔吐見于早期妊娠，亦可見于尿毒癥、慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻竇炎患者因起床后膿液經鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起惡心、干嘔。晚上或夜間嘔吐見于幽門梗阻。

2.嘔吐與進食的關系 進食過程中或餐后即刻嘔吐，可能為幽門管潰瘍或精神性嘔吐;餐后1小時以上嘔吐稱延遲性嘔吐，提示胃張力下降或胃排空延遲;餐后較久或數餐后嘔吐，見于幽門梗阻，嘔吐物可有隔夜宿食;餐后近期嘔吐，特別是集體發(fā)病者，多由食物中毒所致。

3.嘔吐的特點進食后立刻嘔吐，惡心很輕或闕如，吐后又可進食，長期反復發(fā)作而營養(yǎng)狀態(tài)不受影響，多為神經官能性嘔吐。噴射狀嘔吐多為顱內高壓性疾病。

4.嘔吐物的性質 帶發(fā)酵、腐敗氣味提示胃潴留;帶糞臭味提示低位小腸梗阻;不含膽汁說明梗阻平面多在十二指腸_以上，含多量膽汁則提示在此平面以下;含有大量酸性液體者多有胃泌素瘤或十二指腸潰瘍，無酸味者可能為賁門狹窄或賁門失弛緩癥所致。上消化道出血常呈咖啡色樣嘔吐物。

伴隨癥狀①伴腹痛、腹瀉者多見于急性胃腸炎或細菌性食物中毒、霍亂、副霍亂及各種原因的急性中毒。②伴右上腹痛及發(fā)熱、寒戰(zhàn)或有黃疸者應考慮膽囊炎或膽石癥。③伴頭痛及噴射性嘔吐者常見于顱內高壓癥或青光眼。④伴眩暈、眼球震顫者，見于前庭器官疾病。⑤應用某些藥物如抗生素與抗癌藥物等，則嘔吐可能與藥物副作用有關。⑥已婚育齡婦女早晨嘔吐者應注意早孕。

問診要點①嘔吐的起病，如急起或緩起、有無酗酒史、暈車暈船史以及以往同樣的發(fā)作史、過去腹部手術史、女性患者的月經史等;嘔吐的時間，晨起還是夜間、間歇或持續(xù)，與飲食、活動等有無關系;嘔吐物的特征及嘔吐物性狀及氣味，由此可以推測是否中毒、消化道器質性梗阻等;根據是否有酸味可區(qū)別胃潴留與賁門失弛緩;是否有膽汁，可區(qū)分十二指腸_平面上、下之梗阻;根據嘔吐物的量可確定有無上消化道梗阻，并估計液體丟失量。②發(fā)作的誘因，如體位、進食、藥物、精神因素、咽部刺激等。③癥狀的特點與變化：如癥狀發(fā)作頻率、持續(xù)時間、嚴重程度等。④加重與緩解因素。⑤診治情況，如是否作_線鋇餐、胃鏡、腹部b超、ct、血糖、尿素氮等檢查。

【第6篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(11)

正常人的體溫受體溫調節(jié)中樞所調控，并通過神經、體液因素使產熱和散熱過程呈動態(tài)平衡，保持體溫在相對恒定的范圍內。當機體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱(fever)。

正常體溫與生理變異正常人體溫一般為36～37℃左右，正常體溫在不同個體之間略有差異，且常受機體內、外因素的影響稍有波動。在24小時內下午體溫較早晨稍高，劇烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但一般波動范圍不超過1℃。婦女月經前及妊娠期體溫略高于正常。老年人因代謝率偏低，體溫相對低于青壯年。另外，在高溫環(huán)境下體溫也可稍升高。

發(fā)生機制在正常情況下，人體的產熱和散熱保持動態(tài)平衡。由于各種原因導致產熱增加或散熱減少，則出現發(fā)熱。

1.致熱源性發(fā)熱致熱源包括外源性和內源性兩大類。

(1)外源性致熱源(e_ogenous pyrogen)：外源性致熱源的種類甚多，包括：①各種微生物病原體及其產物，如細菌、病毒、真菌及支原體等;②炎性滲出物及無菌性壞死組織;③抗原抗體復合物;④某些類固醇物質，特別是腎上腺皮質激素的代謝產物原膽烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。外源性致熱源多為大分子物質，特別是細菌內毒素分子量非常大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng)，使其產生并釋放內源性致熱源，通過下述機制引起發(fā)熱。

(2)內源性致熱源(endogenous pyrogen)：又稱白細胞致熱源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(il一1)、腫瘤壞死因子(tnf)和干擾素等。通過血一腦脊液屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞的體溫調定點(setpoint)，使調定點(溫閾)上升，體溫調節(jié)中樞必須對體溫加以重新調節(jié)發(fā)出沖動，并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮(臨床表現為寒戰(zhàn))，使產熱增多;另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮，停止排汗，散熱減少。這一綜合調節(jié)作用使產熱大于散熱，體溫升高引起發(fā)熱。

2.非致熱源性發(fā)熱 常見于以下幾種情況：

(1)體溫調節(jié)中樞直接受損：如顱腦外傷、出血、炎癥等。

(2)引起產熱過多的疾?。喝绨d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等。

(3)引起散熱減少的疾病：如廣泛性皮膚病、心力衰竭等。

病因與分類發(fā)熱的病因很多，臨床上可分為感染性與非感染性兩大類，而以前者多見。

1.感染性發(fā)熱(in{ective fever)各種病原體如病毒、細菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現發(fā)熱。

2.非感染性發(fā)熱(1aonin{ective fever)主要有下列幾類原因：

(1)無菌性壞死物質的吸收：由于組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產物的吸收，所致的無菌性炎癥，?？梢鸢l(fā)熱，亦稱為吸收熱(atisorption fever)。常見于：①機械性、物理或化學性損害，如大手術后組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗死或肢體壞死;③組織壞死與細胞破壞，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應等。

(2)抗原一抗體反應：如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等。

(3)內分泌與代謝疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M、重度脫水等。

(4)皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等而引起發(fā)熱，一般為低熱。

(5)體溫調節(jié)中樞功能失常：有些致熱因素不通過內源性致熱源而直接損害體溫調節(jié)中樞，使體溫調定點上移后發(fā)出調節(jié)沖動，造成產熱大于散熱，體溫升高，稱為中樞性發(fā)熱(centris fever)。常見于：①物理性：如中暑;②化學性：如重度安眠藥中毒;③機械性：如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。上述各種原因可直接損害體溫調節(jié)中樞，致使其功能失常而引起發(fā)熱，高熱無汗是這類發(fā)熱的特點。

(6)自主神經功能紊亂：由于自主神經功能紊亂，影響正常的體溫調節(jié)過程，使產熱大于散熱，體溫升高，多為低熱，常伴有自主神經功能紊亂的其他表現，屬功能性發(fā)熱范疇。常見的功能性低熱有：①原發(fā)性低熱：由于自主神經功能紊亂所致的體溫調節(jié)障礙或體質異常，低熱可持續(xù)數月甚至數年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，多在o.5℃以內。②感染后低熱：由于病毒、細菌、原蟲等感染致發(fā)熱后，低熱不退，而原有感染已愈。此系體溫調節(jié)功能仍未恢復正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶(如結核)活動或其他新感染所致的發(fā)熱相區(qū)別。③夏季低熱：低熱僅發(fā)生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復出現，連續(xù)數年后多可自愈。多見于幼兒，因體溫調節(jié)中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。④生理性低熱：如精神緊張、劇烈運動后均可出現低熱。月經前及妊娠初期也可有低熱現象。

【第7篇 2023考研西醫(yī)綜合：病理學考察重點總結(5)

第二章、腫瘤

腫瘤

定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。

特點：異常增生、異常分化

命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性(即生物學特性)。

1.良性腫瘤的命名

瘤：來源組織名稱+“瘤”

2.惡性腫瘤的命名

癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。

肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤”。

癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

【第8篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(5)

胸痛(chest pain)是臨床上常見的癥狀，主要由胸部疾病所致，少數由其他疾病引起。胸痛的程度因個體痛閾的差異而不同，與疾病病情輕重程度不完全一致。

病因與發(fā)生機制

引起胸痛的原因主要為胸部疾病。常見的有：

1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窩織炎、帶狀皰疹、肋間神經炎、肋軟骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多發(fā)性骨髓瘤、急性白血病等。

2.心血管疾病冠狀動脈硬化性心臟病(心絞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、急性心包炎、胸主動脈瘤(夾層動脈瘤)、肺栓塞(梗死)、肺動脈高壓以及神經癥等。

3.呼吸系統(tǒng)疾病 胸膜炎、胸膜腫瘤、自發(fā)性氣胸、血胸、支氣管炎、支氣管肺癌等。

4.縱隔疾病縱隔炎、縱隔氣腫、縱隔腫瘤等。

5.其他過度通氣綜合征、痛風、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下膿腫、肝膿腫、脾梗死等。

各種化學、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感覺神經纖維產生痛覺沖動，并傳至大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。胸部感覺神經纖維有：①肋間神經感覺纖維;②支配主動脈的交感神經纖維;③支配氣管與支氣管的迷走神經纖維;④膈神經的感覺纖維。另外，除患病器官的局部疼痛外，還可見遠離該器官某部體表或深部組織疼痛，稱放射痛(radi—ating pain)或牽涉痛。其原因是內臟病變與相應區(qū)域體表的傳入神經進入脊髓同一節(jié)段并在后角發(fā)生聯系，故來自內臟的感覺沖動可直接激發(fā)脊髓體表感覺神經元，引起相應體表區(qū)域的痛感。如心絞痛時除出現心前區(qū)、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂內側或左頸、左側面頰部。

臨床表現

1.發(fā)病年齡青壯年胸痛多考慮結核性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心肌炎、心肌病、風濕性心瓣膜病，40歲以上則須注意心絞痛、心肌梗死和支氣管肺癌。

2.胸痛部位 大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病變部位，且局部有壓痛，若為胸壁皮膚的炎癥性病變，局部可有紅、腫、熱、痛表現;帶狀皰疹所致胸痛，可見成簇的水泡沿一側肋間神經分布伴劇痛，且皰疹不超過體表中線;肋軟骨炎引起胸痛，常在第一、二肋軟骨處見單個或多個隆起，局部有壓痛、但無紅腫表現;心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前區(qū)或劍突下，可向左肩和左臂內側放射，甚至達環(huán)指與小指，也可放射于左頸或面頰部，誤認為牙痛;夾層動脈瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部與兩側腹股溝和下肢;胸膜炎引起的疼痛多在胸側部;食管及縱隔病變引起的胸痛多在胸骨后;肝膽疾病及膈下膿腫引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部時疼痛放射至右肩部;肺尖部肺癌(肺上溝癌、pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下為主，向上肢內側放射。

3.胸痛-眭質胸痛的程度可呈劇烈、輕微和隱痛。胸痛的性質可有多種多樣。例如帶狀皰疹呈刀割樣或灼熱樣劇痛;食管炎多呈燒灼痛。肋間神經痛為陣發(fā)性灼痛或刺痛;心絞痛呈絞榨樣痛并有重壓窒息感，心肌梗死則疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感;氣胸在發(fā)病初期有撕裂樣疼痛;胸膜炎常呈隱痛、鈍痛和刺痛;夾層動脈瘤常呈突然發(fā)生胸背部撕裂樣劇痛或錐痛;肺梗死亦可突然發(fā)生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難與發(fā)紺。 .

4.疼痛持續(xù)時間 平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發(fā)性，炎癥、腫瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持續(xù)性。如心絞痛發(fā)作時間短暫(持續(xù)1～5min)，而心肌梗死疼痛持續(xù)時間很長(數小時或更長)且不易緩解。

5.影響疼痛因素 主要為疼痛發(fā)生的誘因、加重與緩解的因素。例如心絞痛發(fā)作可在勞力或精神緊張時誘發(fā)，休息后或含服硝酸甘油或硝酸異山梨酯后于1～2min內緩解，而對心肌梗死所致疼痛則服上藥無效。食管疾病多在進食時發(fā)作或加劇，服用抗酸劑和促動力藥物可減輕或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加劇。

【第9篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(23)

便血(hematoehezia)是指消化道出血，血液由肛門排出。便血顏色可呈鮮紅、暗紅或黑色。少量出血不造成糞便顏色改變，須經隱血試驗才能確定者，稱為隱血(oc(：ultblood)。

病因引起便血的原因很多，常見的有下列疾病。

(一)下消化道疾病

1.小腸疾病腸結核、腸傷寒、急性出血性壞死性腸炎、鉤蟲病、crohn病、小腸腫瘤、小腸血管瘤、空腸憩室炎或潰瘍、meckel憩室炎或潰瘍、腸套疊等。

2.結腸疾病 急性細菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸蟲病、潰瘍性結腸炎、結腸憩室炎、結腸癌、結腸息肉、缺血性結腸炎等。

3.直腸肛管疾病 直腸肛管損傷、非特異性直腸炎、放射性直腸炎、直腸息肉、直腸癌、痔、肛裂、肛瘺等。

4.血管病變 如血管瘤、毛細血管擴張癥、血管畸形、血管退行性變、缺血性腸炎、靜脈曲張等。

(二)上消化道疾病

見本章第十一節(jié)，視出血的量與速度的不同，可表現為便血或黑便。

(三)全身性疾病

白血病、血小板減少性紫癜、血友病、遺傳性毛細血管擴張癥、維生素c及k缺乏癥、肝臟疾病、尿毒癥：流行性出血熱、敗血癥等。

臨床表現便血多為下消化道出血，可表現為急性大出血、慢性少量出血及間歇性出血。便血顏色可因出血部位不同、出向量的多少以及血液在腸腔內停留時間的長短而異。如出血量多、速度快則呈鮮紅色;若出血量小、速度慢，血液在腸道內停留時間較長，則可為暗紅色。糞便可全為血液或混合有糞便，也可僅黏附于糞便表面或于排便后肛門滴血。消化道出血每日在5m1以下者，無肉眼可見的糞便顏色改變，稱為隱血便，隱血便須用隱血試驗才能確定。一般的隱血試驗雖敏感性高，但有一定的假陽性，使用抗人血紅蛋白單克隆抗體的免疫學檢測，可以避免其假陽性。

伴隨癥狀引起便血的疾病很多，為進一步明確診斷必須結合其他癥狀全面綜合考慮。

1.腹痛慢性反復上腹痛，且呈周期性與節(jié)律性，出血后疼痛減輕，見于消化性潰瘍;上腹絞痛或有黃疸伴便血者，應考慮膽道出血;腹痛時排血便或膿血便，便后腹痛減輕，見于細菌性痢疾、阿米巴痢疾或潰瘍性結腸炎;腹痛伴便血還見于急性出血性壞死性腸炎、腸套疊、腸系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。

2.里急后重(tenesmus) 即肛門墜脹感。感覺排便未凈，排便頻繁，但每次排便量甚少，且排便后未感輕松，提示為肛門、直腸疾病，見于痢疾、直腸炎及直腸癌。

3.發(fā)熱便血伴發(fā)熱常見于傳染性疾病，如敗血癥、流行性出血熱、鉤端螺旋體病或部分惡性腫瘤，如腸道淋巴瘤、白血病等。

4.全身出血傾向 便血伴皮膚黏膜出血者，可見于急性傳染性疾病及血液疾病，如重癥肝炎、流行性出血熱、白血病、過敏性紫癜、血友病等。

5.皮膚改變皮膚有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能與肝硬化門脈高壓有關。皮膚黏膜有毛細血管擴張，提示便血可能由遺傳性毛細血管擴張癥所致。

6.腹部腫塊便血伴腹部腫塊者，應考慮腸道惡性淋巴瘤、結腸癌、腸結核、腸套疊及crohn病等。

問診要點

1.便血的病因和誘因 是否有飲食不節(jié)、進食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服藥史或集體發(fā)病。便血的顏色及其與大便的關系可以幫助推測出血的部位、速度及可能的病因。

2.便血量如同嘔血量一樣，可以作為估計失血量的參考。但是由于糞便量的影響，需結合患者全身表現才能大致估計失血量。

3.患者一般情況 如是否伴有頭暈、眼花、心慌、出汗等，可以幫助判斷血容量丟失情況。

4.過去有否腹瀉、腹痛、腸鳴、痔、肛裂病史，有否使用抗凝藥物，有否胃腸手術史等。

【第10篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(25)

嘔血(hematemesis)是上消化道疾病(指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、肝、膽、胰疾病)或全身性疾病所致的上消化道出血，血液經口腔嘔出。常伴有黑便，嚴重時可有急性周圍循環(huán)衰竭的表現。

病因

(一)消化系統(tǒng)疾病

1.食管疾病反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管異物、食管賁門黏膜撕裂(mallory—wel’ss綜合征)、食管損傷等。大量嘔血常由門脈高壓所致的食管靜脈曲張破裂所致，食管異物戳穿主動脈可造成大量嘔血，并危及生命。

2.胃及十二指腸疾病 最常見為消化性潰瘍，其次有急性糜爛出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤(zollinger—e1lison綜合征)、胃血管異常如恒徑動脈綜合征([)l‘etllafoyr病)等亦可引起嘔血。其他少見疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脫垂、急性胃擴張、胃扭轉、憩室炎、結核、克羅恩病等。

3.門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓·眭胃病出血

(二)上消化道鄰近器官或組織的疾病

如膽道結石、膽道蛔蟲、膽囊癌、膽管癌及壺腹癌出血均可引起大量血液流入十二指腸導致嘔血。此外還有急慢性胰腺炎、胰腺癌合并膿腫破潰、主動脈瘤破人食管、胃或十二指腸、縱隔腫瘤破入食道等。

(三)全身性疾病

1.血液疾病血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遺傳性毛細血管擴張癥、彌散性血管內凝血及其他凝血機制障礙(如應用抗凝藥過量)等。

2.感染性疾病流行性出血熱、鉤端螺旋體病、登革熱、暴發(fā)型肝炎、敗血癥等。

3.結締組織病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節(jié)性多動脈炎累及上消化道。

4.其他尿毒癥、肺源性心臟病、呼吸功能衰竭等。

如上所述，嘔血的原因甚多，但以消化性潰瘍引起最為常見，其次為食管或胃底靜脈曲張破裂，再次為急性糜爛性出血性胃炎和胃癌，因此考慮嘔血的病因時，應首先考慮上述四種疾病。當病因未明時，也應考慮一些少見疾病，如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原發(fā)性血小板減少性紫癜等。

臨床表現

1.嘔血與黑便 嘔血前常有上腹不適和惡心，隨后嘔吐血性胃內容物。其顏色視出血量的多少及在胃內停留時間的久暫以及出血的部位而不同。出血量多、在胃內停留時間短、出血位于食管則血色鮮紅或混有凝血塊，或為暗紅色;當出血量較少或在胃內停留時間長，則因血紅蛋白與胃酸作用形成酸化正鐵血紅蛋白(hematin)，嘔吐物可呈咖啡渣樣，為棕褐色。嘔血的同時因部分血液經腸道排出體外，可形成黑便(melena)。

2.失血性周圍循環(huán)衰竭 出血量占循環(huán)血容量10%以下時，病人一般無明顯臨床表現;出血量占循環(huán)血容量10%～20%時，可有頭暈、無力等癥狀，多無血壓、脈搏等變化;出血量達循環(huán)血容量的20%以上時，則有冷汗、四肢厥冷、心慌、脈搏增快等急性失血癥狀;若出血量在循環(huán)血容量的30%以上，則有神志不清、面色蒼白、心率加快、脈搏細弱、血壓下降、呼吸急促等急性周圍循環(huán)衰竭的表現。

3.血液學改變 出血早期可無明顯血液學改變，出血3～4h以后由于組織液的滲出及輸液等情況，血液被稀釋，血紅蛋白及血細胞比容逐漸降低。

4.其他大量嘔血可出現氮質血癥、發(fā)熱等表現。

伴隨癥狀了解伴隨癥狀對估計失血量及確定病因很有幫助。下列是常見伴隨癥狀。

1.上腹痛 中青年人，慢性反復發(fā)作的上腹痛，具有一定周期性與節(jié)律性，多為消化性潰瘍;中老年人，慢性上腹痛，疼痛無明顯規(guī)律性并伴有厭食、消瘦或貧血者，應警惕胃癌。

2.肝脾腫大脾腫大，皮膚有蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈曲張或有腹水，化驗有肝功能障礙，提示肝硬化門脈高壓;肝區(qū)疼痛、肝大、質地堅硬、表面凹凸不平或有結節(jié)，血清甲胎蛋白(afp)陽性者多為肝癌。

3.黃疸黃疸、寒戰(zhàn)、發(fā)熱伴右上腹絞痛而嘔血者，可能由膽道疾病所引起;黃疸、發(fā)熱及全身皮膚黏膜有出血傾向者，見于某些感染性疾病，如敗血癥及鉤端螺旋體病等。

4.皮膚黏膜出血 常與血液疾病及凝血功能障礙性疾病有關。

5.其他近期有服用非甾體類抗炎藥物史、酗酒史、大面積燒傷、顱腦手術、腦血管疾病和嚴重外傷伴嘔血者，應考慮急性胃黏膜病變。在劇烈嘔吐后繼而嘔血，應注意食管賁門黏膜撕裂。

6.頭暈、黑朦、口渴、冷汗 提示血容量不足。上述癥狀于出血早期可隨體位變動(如由臥位變坐、立位時)而發(fā)生。伴有腸鳴、黑便者，提示有活動性出血。

問診要點

1.確定是否為嘔血應注意排除口腔、鼻咽部出血和咯血。

2.嘔血的誘因 有否飲食不節(jié)、大量飲酒、’毒物或特殊藥物攝人史。

3.嘔血的顏色可幫助推測出血的部位和速度，如食管病變出血或出血量大出血速度快者多為鮮紅或暗紅色;胃內病變或出血量小、出血速度慢者多呈咖啡色樣。

4.嘔血量可作為估計出瓶量的參考，但由于部分血液可較長時間滯留在胃腸道，故應結合全身表現估計出血量。

5.患者的一般情況如有否口渴、頭暈、黑曚、心悸、出汗等癥狀以及臥位變坐位、立位時有否心悸、心率變化，有否暈厥或昏倒等。

6.過去是否有慢性上腹部疼痛、反酸、胃灼熱、噯氣等消化不良病史，是否有肝病和長期藥物攝入史，并注意藥名、劑量及反應等。

【第11篇 2023考研西醫(yī)綜合：病理學考察重點總結(1)

第一章、疾病概論

疾病

是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應的異常生命活動，表現為組織和細胞功能、代謝和形態(tài)結構的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。

病理過程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有內在聯系的功能、代謝和形態(tài)結構變化的綜合過程。

病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學因素是最常見的病因。

誘因是疾病發(fā)生條件之一

危險因素

當某些疾病的病因、條件還分不清楚時，可籠統(tǒng)的將促進該疾病的因素稱為危險因素，如高脂血癥是動脈粥樣硬化的危險因素。

疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律

1.疾病過程中的損傷和抗損傷反應

2.疾病過程中的因果轉化

3.疾病過程中局部與整體關系

疾病的過程：潛伏期、前驅期、臨床癥狀明顯期、轉歸期

死亡過程：瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期

臨床死亡期主要標志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。

腦死亡

定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應性;3、瞳孔放大或固定;4、腦干反射消失(瞳孔對光、視聽、角膜、惡心反射等);5、腦電波消失;6、腦血管灌流停止。

意義：1.腦死亡一旦確定，就意味著在法律上已經具備死亡的合法依據，可協(xié)助醫(yī)務人員判斷死亡時間和確定終止復蘇搶救的界線，以減輕社會和家庭的負擔，以及家屬的精神壓力。

2.腦死亡者的腦以外器官在一定時間內仍有血液供應，能提供最新鮮的器官移植材料，以挽救其他患者。

【第12篇 2023考研西醫(yī)綜合：病理學考察重點總結(10)

第十七章、消化系統(tǒng)疾病

慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。

十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1cm以內。

光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。

一.消化性潰瘍

病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。

發(fā)病機制

1.幽門螺旋菌的感染

2.長期服用非類固醇類抗炎藥

3.胃酸分泌增加

4.應激和心理因素

病理變化

肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側，愈近幽門愈多見

2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁

光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層

合并癥：出血(最常見)、穿孔、幽門梗阻、癌變

二、病毒性肝炎

病理變化 以肝細胞的變質性病變?yōu)橹?，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。

1.肝細胞變質性病變

a.肝細胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性

b.嗜酸性變及嗜酸性小體

c.肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死

d.毛玻璃樣肝細胞

2.滲出性病變

3.增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生

類型

1.急性(普通型)肝炎

最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎;后者多見于乙型、部分丙型肝炎。

病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微;

b.肝小葉內可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體

c.匯管區(qū)和肝小葉內有輕度的炎細胞浸潤

d.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。

2.慢性(普通型)肝炎

輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整

中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，小葉結構大部分保存

重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現肝細胞不規(guī)則再生;小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。

3.重型病毒性肝炎

急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞很少有再生現象;肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大;炎細胞浸潤

亞急性：既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生;再生的肝細胞呈不規(guī)則的結節(jié)狀;小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓;炎細胞浸潤

肝炎病毒的類型：hav、hbv、hcv、hdv、hev、hgv

乙肝兩對半:hbsag(+) 表示感染乙肝病毒;hbeag(+)和/或hbcab(+)表示正在復制; hbsab(+) 表示已產生抗體

hbsag(+)、hbeag(+)、hbcab(+) 大三陽

hbsag(+)、hbeab(+)、hbcab(+) 小三陽(可無傳染性)

三、肝硬化

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。

分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等

我國結合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。

門脈性肝硬化(最常見)

病因和發(fā)病機制：

1、病毒性肝炎 在我國是引起門脈性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、營養(yǎng)缺乏

4、中毒

肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕;表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)，直徑0.1~0.5cm之間，的結節(jié)不超過1cm;肝包膜明顯增厚。

光鏡：假小葉

臨床聯系：門脈高血壓( 晚期表現：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側支循環(huán)形成)、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性腦?。簢乐馗渭膊“l(fā)生的肝功能衰竭所繼發(fā)的一種神經、精神癥狀為主要表現的綜合征。

肝性腦病的發(fā)病機制

1.氨中毒學說：認為血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的產生增多、氨的清除不足、門—體側支循環(huán)的建立

b.血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝(atp生成減少、消耗增加);腦內神經遞質發(fā)生改變(乙酰膽堿合成減少、腦內谷氨酸減少、生成γ-氨基丁酸)

2.假性神經遞質學說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺結構相似，故稱為假性神經遞質。

3.血漿氨基酸失衡學說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支鏈氨基酸(纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少;b.血漿色氨酸代謝異常;c.γ-氨基丁酸學說

【第13篇 2023考研西醫(yī)綜合：生物化學復習重點總結(1)

1、組成蛋白質的20種氨基酸的化學結構和分類。

2、氨基酸的理化性質。

3、肽鍵和肽。

4、蛋白質的一級結構及高級結構。

5、蛋白質結構和功能的關系。

6、蛋白質的理化性質(兩性解離、沉淀、變性、凝固及呈色反應等)。

7、分離、純化蛋白質的一般原理和方法。

8、核酸分子的組成，5種主要嘌呤、嘧啶堿的化學結構，核苷酸。

9、核酸的一級結構。核酸的空間結構與功能。

10、核酸的變性、復性、雜交及應用。

11、酶的基本概念，全酶、輔酶和輔基，參與組成輔酶的維生素，酶的活性中心。

12、酶的作用機制，酶反應動力學，酶抑制的類型和特點。

13、酶的調節(jié)。

14、酶在醫(yī)學上的應用。

【第14篇 2023考研西醫(yī)綜合：生物化學復習重點總結(3)

1、dna的半保留復制及復制的酶。

2、dna復制的基本過程。

3、逆轉錄的概念、逆轉錄酶、逆轉錄的過程、逆轉錄的意義。

4、dna的損傷(突變)及修復。

5、rna的生物合成(轉錄的模板、酶及基本過程)。

6、rna生物合成后的加工修飾。

7、核酶的概念和意義。

8、蛋白質生物合成體系。遺傳密碼。

9、蛋白質生物合成過程，翻譯后加工。

10、蛋白質生物合成的干擾和抑制。

11、基因表達調控的概念及原理。

12、原核和真核基因表達的調控。

13、基因重組的概念、基本過程及其在醫(yī)學中的應用。

14、基因組學的概念，基因組學與醫(yī)學的關系。

【第15篇 2023考研西醫(yī)綜合：病理學考察重點總結(3)

第三章、局部血液循環(huán)障礙

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或組織的血管擴張，血管內血液含量增多稱為充血。分動、靜脈充血兩類。

靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官的含血量增多。

原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭

病理變化

1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。

2.鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張充血，充滿紅細胞

后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化

重要臟器淤血

慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變

慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化

心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔內吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細胞。

肺褐色硬變：長期淤血時，肺間質纖維組織增生及網狀纖維組織膠原化，使肺質地變硬;同時由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色。

檳榔肝：慢性肝淤血時，肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀結構，似檳榔的切面。

血栓形成的過程和形態(tài)

定義：活體的心血管內，血液成分形成固體質塊的過程。

條件機制：心血管內膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高

過程：血小板粘集、血液凝固

形態(tài)

1.白色血栓：粘附的血小板、adp、 、纖維素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網、白細胞、紅細胞

3.紅色血栓

4.透明血栓：主見于彌漫性血管內凝血dic

結局：1.軟化、溶解、吸收 2.機化、再通 3.鈣化

栓塞

定義：在循環(huán)血液中出現不溶性的異常物質，隨血液運行而阻塞血管腔的現象。

運行途徑

1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。

2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內。

3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型

血栓栓塞：脫落的血栓最為常見。

肺動脈栓塞：栓子95%以上來自下肢深靜脈。

氣體栓塞：由空氣、氮氣引起

空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致

氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。

梗死

定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。

原因：血栓形成和栓塞(最常見)、血管受壓閉塞、動脈持續(xù)性痙攣

條件：1.供血管的類型 2.血流阻斷發(fā)生的速度 3.組織對缺氧的耐受性及血液含氧量

【第16篇 2023考研西醫(yī)綜合：診斷學重要知識點總結(12)

頭痛(headache)是指額、頂、顳及枕部的疼痛。可見于多種疾病，大多無特異性，例如全身感染發(fā)熱性疾病往往伴有頭痛，精神緊張、過度疲勞也可有頭痛。但反復發(fā)作或持續(xù)的頭痛，可能是某些器質性疾病的信號，應認真檢查，明確診斷，及時治療。

病因

1.顱腦病變

(1)感染：如腦膜炎、腦膜腦炎、腦炎、腦膿腫等。

(2)血管病變：如蛛網膜下腔出血、腦出血、腦血栓形成、腦栓塞、高血壓腦病、腦供血不足，腦血管畸形、風濕性腦脈管炎和血栓閉塞性腦脈管炎等。

(3)占位性病變：如腦腫瘤、顱內轉移瘤、顱內囊蟲病或包蟲病等。

(4)顱腦外傷：如腦震蕩、腦挫傷、硬膜下血腫、顱內血腫、腦外傷后遺癥。

(5)其他：如偏頭痛、叢集性頭痛、頭痛型癲癇、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后頭痛。

2.顱外病變

(1)顱骨疾病：如顱底凹入癥、顱骨腫瘤。

(2)頸部疾?。侯i椎病及其他頸部疾病。

(3)神經痛：如三叉神經、舌咽神經及枕神經痛。

(4)其他：如眼、耳、鼻和齒疾病所致的頭痛。

3.全身性疾病

(1)急性感染：如流感、傷寒、肺炎等發(fā)熱性疾病。

(2)心血管疾?。喝绺哐獕翰　⑿牧λソ?。

(3)中毒：如鉛、酒精、一氧化碳、有機磷、藥物(如顛茄、水楊酸類)寺中毒。

(4)其他：尿毒癥、低血糖、貧血、肺性腦病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、月經及絕經期頭痛、中暑等。

4.神經癥 如神經衰弱及癔癥性頭痛。

發(fā)生機制頭痛發(fā)生機制有下列幾種情況：

1.血管因素 各種原因引起的顱內外血管的收縮、擴張以及血管受牽引或伸展(顱內占位性病變對血管的牽引、擠壓)。

2.腦膜受刺激或牽拉。

3.具有痛覺的腦神經(5、9、10三對腦神經)和頸神經被刺激、擠壓或牽拉。

4.頭、頸部肌肉的收縮。

5.五官和頸椎病變引起。

6.生化因素及內分泌紊亂。

7.神經功能紊亂。

臨床表現頭痛的表現，往往根據病因不同而有其不同的特點。

1.發(fā)病情況 急性起病并有發(fā)熱者常為感染性疾病所致。急劇的頭痛，持續(xù)不減，并有不同程度的意識障礙而無發(fā)熱者，提示顱內血管性疾病(如蛛網膜下腔出血)。長期的反復發(fā)作頭痛或搏動性頭痛，多為血管性頭痛(如偏頭痛)或神經官能癥。慢性進行性頭痛并有顱內壓增高的癥狀(如嘔吐、緩脈、視神經_水腫)應注意顱內占位性病變。青壯年慢性頭痛，但無顱內壓增高，常因焦急、情緒緊張而發(fā)生，多為肌收縮性頭痛(或稱肌緊張性頭痛)。

2.頭痛部位 了解頭痛部位是單側、雙側、前額或枕部、局部或彌散、顱內或顱外對病因的診斷有重要價值。如偏頭痛及叢集性頭痛多在一側。顱內病變的頭痛常為深在性且較彌散，顱內深部病變的頭痛部位不一定與病變部位相一致，但疼痛多向病灶同側放射。高血壓引起的頭痛多在額部或整個頭部。全身性或顱內感染性疾病的頭痛，多為全頭部痛。蛛網膜下腔出血或腦脊髓膜炎除頭痛外尚有頸痛。眼源性頭痛為淺在性且局限于眼眶、前額或顳部。鼻源性或牙源性也多為淺表性疼痛。

3.頭痛的程度與性質 頭痛的程度一般分輕、中、重三種，但與病情的輕重并無平行關系。三叉神經痛、偏頭痛及腦膜刺激的疼痛最為劇烈。腦腫瘤的痛多為中度或輕度。有時神經功能性頭痛也頗劇烈。高血壓性、血管性及發(fā)熱性疾病的頭痛，往往帶搏動性。神經痛多呈電擊樣痛或刺痛，肌肉收縮性頭痛多為重壓感、緊箍感或鉗夾樣痛。

4.頭痛出現的時間與持續(xù)時間 某些頭痛可發(fā)生在特定時間，如顱內占位性病變往往清晨加劇，鼻竇炎的頭痛也常發(fā)生于清晨或上午，叢集性頭痛常在晚間發(fā)生，女性偏頭痛常與月經期有關。腦腫瘤的頭痛多為持續(xù)性可有長短不等的緩解期。

5.加重、減輕頭痛的因素 咳嗽、打噴嚏、搖頭、俯身可使顱內高壓性頭痛、血管性頭痛、顱內感染性頭痛及腦腫瘤性頭痛加劇。叢集性頭痛在直立時可緩解。頸肌急性炎癥所致的頭痛可因頸部運動而加劇;慢性或職業(yè)性的頸肌痙攣所致的頭痛，可因活動按摩頸肌而逐漸緩解。偏頭痛在應用麥角胺后可獲緩解。

伴隨癥狀

1.頭痛伴劇烈嘔吐者為顱內壓增高，頭痛在嘔吐后減輕者見于偏頭痛。

2.頭痛伴眩暈者見于小腦腫瘤、椎一基底動脈供血不足。

3.頭痛伴發(fā)熱者常見于感染性疾病，包括顱內或全身性感染。

4.慢性進行性頭痛出現精神癥狀者應注意顱內腫瘤。

5.慢性頭痛突然加劇并有意識障礙者提示可能發(fā)生腦疝。

6.頭痛伴視力障礙者可見于青光眼或腦腫瘤。

7.頭痛伴腦膜刺激征者提示有腦膜炎或蛛網膜下腔出血。

8.頭痛伴癲癇發(fā)作者可見于腦血管畸形、腦內寄生蟲病或腦腫瘤。

9.頭痛伴神經功能紊亂癥狀者可能是神經功能性頭痛。

問診要點

1.起病時間、急緩病程、部位與范圍、性質、程度、頻度(間歇性、持續(xù)性)、激發(fā)或緩解因素。

2.有無失眠、焦慮、劇烈嘔吐(是否噴射性)、頭暈、眩暈、暈厥、出汗、抽搐、視力障礙、感覺或運動異常、精神異常、意識障礙等相關癥狀。

3.有無感染、高血壓、動脈硬化、顱腦外傷、腫瘤、精神病、癲癇病、神經癥及眼、耳、鼻、齒等部位疾病史。

4.職業(yè)特點、毒物接觸史。

5.治療經過及效果等。